QUE EL EJERCICIO FISICO TE ACOMPAÑE

QUE EL EJERCICIO FISICO TE ACOMPAÑE

viernes, 8 de diciembre de 2017

LA TESTOSTERONA ALIADA DEL SISTEMA INMUNITARIO


Imagen sacada de: De Adrian Pingstone - Adrian Pingstone, Dominio público, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=64244

La testosterona es una hormona sexual que tenemos los mamíferos, reptiles y aves. Tiene multiples efectos en el organismo siendo los principales:

·        Efectos anabólicos incluyen el crecimiento de la masa muscular y fuerza, el incremento de la densidad ósea y fuerza, y la estimulación del crecimiento longitudinal y la maduración de los huesos.
·        Efectos androgénicos incluyen la maduración de los órganos sexuales, particularmente el pene y la formación del escroto en el feto, y después del nacimiento (usualmente en la pubertad) una profundización de la voz, crecimiento de la barba y vello axilar. Muchos de estos caen en la categoría de caracteres sexuales secundarios.
Además la hormona tiene efectos en el cerebro y en el sistema inmune.

El asma es una enfermedad básicamente caracterizada por, entre otros síntomas, la opresión en el pecho, las sibilancias y la falta de aliento y que padecen cerca de 300 millones en todo el planeta.

Y una enfermedad que, si bien sobre todo frecuente en niños y adolescentes, también resulta ciertamente común en la etapa adulta. Muy especialmente en la población femenina. De hecho, la cifra de mujeres adultas afectadas duplica a la de los varones. Y ahora, un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad Vanderbilt en Nashville (EE.UU.) parece haber hallado la razón para esta desproporcionada prevalencia en la población femenina.

Como explica Dawn Newcomb, directora de esta investigación publicada en la revista «Cell Reports», «cuando pusimos en marcha nuestro estudio, de verdad creíamos más en que las hormonas ováricas aumentarían la inflamación que en la posibilidad de que la testosterona tuviera un efecto positivo. Así, nos sorprendió el importante papel que juega la testosterona a la hora de reducir la inflamación».

Con la llegada de la menopausia, la incidencia del asma en mujeres comienza a descender. Entonces, y dado que la menopausia se caracteriza por un cambio muy acusado en la producción de hormonas sexuales femeninas, ¿es posible que estas hormonas sean responsables de que la frecuencia del asma en las mujeres adultas duplique a la de los varones de su misma edad?
PUBLICIDAD
Para responder a esta pregunta, los autores recurrieron a cultivos de células tanto humanas como animales –ratones–. Concretamente, utilizaron un tipo de células pulmonares denominadas ‘células linfoides innatas del grupo 2’ (ILC2), responsables de la producción de citoquinas –un tipo de proteína que causa inflamación y promueve la formación de ‘moco’ en los pulmones, lo que dificulta la capacidad para respirar.
Los autores observaron que en los ratones sucede como en los humanos. En las hembras la testosterona suprimió la capacidad de división de las ILC2 y redujo notablemente la producción de citoquinas inflamatorias.
En definitiva, parece que la testosterona juega un papel protector frente al asma, lo que explicaría que la enfermedad sea mucho más frecuente en mujeres que en varones.
 Sin embargo, como recuerdan los investigadores, la aparición y progresión de la enfermedad no está únicamente condicionada por este tipo de hormonas.
Como concluye Dawn Newcomb, «las hormonas sexuales no son el único mecanismo, sino solo uno de los muchos mecanismos que podrían regular la inflamación de las vías aéreas. De hecho, estas hormonas no suponen el único mecanismo importante en el asma».



viernes, 1 de diciembre de 2017

CUANDO LAS BACTERIAS SON NUESTROS ENEMIGOS

 

Imágenes sacadas de: https://es.wikipedia.org/wiki/Bacteroidetes 
https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&ccid=pe1I9bjK&id=C4C17C43A974069582F3D034E0D732E8B49369C3&thid=OIP.pe1I9bjKz-FOISIiAgQogAEsDY&q=microbiota+intestinal&simid=608056152838574005&selectedindex=4&mode=overlay&first=1


La microbiota de nuestra flora bacteriana contiene tantas bacterias como células tiene nuestro cuerpo.
Las bacterias beneficiosas para nosotros transforman la fibra alimentaria en otras sustancias que podemos aprovechar e impiden que las bacterias que no son beneficiosas proliferen demasiado y nos causen enfermedades.
Estas bacterias están en el epitelio de las vellosidades intestinales, sobre todo en el colon y se les llama comúnmente flora intestinal o microbiota.
Son centenares de especies de bacterias y levaduras las que constituyen la microbiota.

Realmente, las bacterias y levaduras fermentan las fibras para degradarlas y absorberlas. Este proceso acarrea la producción de ácidos grasos de cadena corta que, aunque parezca un milagro, son precisamente el alimento del que se nutren las células del epitelio. Así pues, favorecen su mantenimiento y, cuando se deteriora, permiten su reparación.

El intestino produce ciertos neurotransmisores, como es el caso de la serotonina (la hormona de la felicidad), de ciertas enzimas (peptidasas y lactasa) y de vitaminas (sobre todo B12 y K), así como de numerosas moléculas mensajeras del sistema inmunitario (ARNm).

Un individuo sano contiene muchas clases de bacterias en su microbiota que se mantienen a raya las unas a las otras.
Con mala alimentación, con obesidad, alcoholismo, abuso de antibióticos y otras enfermedades la diversidad de nuestra biota disminuye y proliferan más las bacterias enemigas (como las bacteroidetes) que las bacterias protectoras.

Las enfermedades periodontales hacen también que proliferen las bacterias enemigas y contribuyan al depósito de colesterol oxidado en las arterias, atraen a los macrófagos que los fagocitan y forman las placas de ateroma. Estas placas al romperse forma ictus y trombos.

Las bacteroidetes son una clase de bacterias muy abundantes en el medio ambiente, en nuestra flora bacteriana en la tierra, el mar y  el tracto digestivo de los animales.

Las Bacteriodetes incluyen el género Bacteroides, un organismo abundante en las heces de animales de sangre caliente incluyendo los seres humanos.

De ahí la importancia de evitar el exceso de grasas triglicéridos y colesterol en la dieta. Sin embargo, hay muchas personas que abusan de las comidas ricas en grasas y no parecen desarrollar esta enfermedad.

En un estudio reciente de la revista Journal of Lipid Research (http://www.jlr.org/) se ha estudiado la contribución de estas bacterias al desarrollo de la aterosclerosis y la  enfermedad cardiovascular.
Hizo análisis de extractos lipídicos de la arteria carotídea humana y de individuos jóvenes y se demostró consistentemente la presencia de diversas clases de lípidos extraños (dipeptida serina, Lipido 654, y el Lípido 430) que proceden de bacterias.

Los niveles relativos de Lípido 654 / Lípido 430 de bacterias orales e intestinales comunes, suero humano y muestras de cerebro de adultos sanos eran mucho menores que los de individuos con enfermedad periodontal.


Más importante aún, la relación de lípidos 430 / lípidos 654 fue significativamente elevada en las carotídeas en comparación con las muestras de la arteria de control.

Estos resultados sugieren que las bacterias comensales Bacteriodetes del intestino y la cavidad oral pueden contribuir a la patogénesis de la aterosclerosis a través del depósito de lípidos de serina dipéptido y de metabolitos en las paredes de las arterias.

De manera tradicional, los investigadores han asumido que los lípidos provenientes de las dietas ricas en grasas son los responsables de la formación de las placas de ateroma. Una ‘creencia’ que, sin embargo, no explica por qué algunas personas que ingieren elevadas cantidades de alimentos ricos en grasas y colesterol, caso de los huevos, la mantequilla y la carne, no acaban padeciendo una enfermedad cardiovascular.
Como refiere Xudong Yao, co-autor de la investigación, «las diferencias químicas entre los lípidos humanos y los bacterianos dan lugar a diferencias sutiles en el peso de estas moléculas.
En este contexto, y una vez se forman las placas de ateroma en los vasos sanguíneos, el sistema inmunitario pone en marcha una respuesta inflamatoria: los macrófagos y otras células inmunes se introducen en los vasos para ‘comerse’ los lípidos y, así, destruir las placas. En muchas ocasiones, sin demasiado éxito. Y es que en su labor de ‘limpieza’, las células inmunes se multiplican y, lejos de cumplir con su cometido original, acaban ‘anclándose’ y engrosando estas placas, acelerando el desarrollo de la aterosclerosis.
Como apuntan los autores, «en este caso, es posible que, quizás, el sistema inmune desencadene la inflamación porque cuanto se encuentra con los depósitos lipídicos en las paredes arteriales reconoce que estos lípidos no tienen un origen humano».

El siguiente paso será analizar las placas de ateroma en mayor profundidad para ver dónde se acumulan exactamente estos lípidos bacterianos. Como concluye Frank Nichols, «si descubrimos que los lípidos de estas bacterias específicas se disponen dentro de la placa en lugar de en las paredes arteriales, entonces tendríamos una evidencia más convincente de que estas moléculas grasas de las especies de ‘Bacteroidetes’ se asocian a la progresión de la aterosclerosis y, por ende, a la enfermedad cardiovascular»

Extraído de
Reza Nemati, et al. Deposition and hydrolysis of serine dipeptide lipids of Bacteroidetes bacteria in human arteries: relationship to atherosclerosis. J. Lipid Res. 2017 58:(10) 1999-2007. 

viernes, 24 de noviembre de 2017

LO QUE A NUESTRO CEREBRO SER ESPECIAL



El cerebro humano es especial. ¿ Es por la anatomía del cerebro, a nivel molecular, la cultura, o todo a la vez?
Aunque los cerebros de primates no humanos son similares a los nuestros, la disparidad entre ellos y nuestras capacidades cognitivas nos dice que la similitud que aparece en un primer análisis anatómico no es lo más importante y que las diferencias están a nivel de transcripción y expresión de genes, asi como en la producción de neurotransmisores relacionados con la actividad motora, mucho mas potente en humanos.
En la teoría de la evolución es importante conocer si las diferencias entre especies se pueden explicar por el modelo evolutivo o si por el contrario se necesita una intervención divina para explicar la naturaleza del cerebro humano.
Es importante apuntar la plasticidad del cerebro humano y señalar que sus capacidades se adquieren por socialización. Un niño humano aislado sin contacto con humanos apenas progresaría. El progreso a nivel cerebral lo da la cultura. Para aprender a hablar y todo lo demás hace falta el contacto con humanos.
El investigador Sousa et colaboradores han realizado análisis histológicos y de transcriptoma de 16 regiones del cerebro, para ver qué hace que los cerebros humanos sean diferentes de los de los primates no humanos. Varios genes expresados diferencialmente, como los que codifican factores de transcripción, podrían alterar los programas de transcripción.
Otros se asociaron con sistemas neuromoduladores. Además, las interneuronas dopaminérgicas encontradas en la neocorteza humana estaban ausentes de la neocorteza de simios africanos no humanos.
Tales diferencias en los programas de transcripción neuronal pueden ser la base de una variedad de trastornos del neurodesarrollo.
La integración con datos transcriptómicos de células individuales humanas reveló diferencias de expresión de especies específicas a nivel global, regional y celular en genes que representan distintas categorías funcionales.
Por ejemplo en las interneuronas subpaliales extrañas que expresan genes de biosíntesis de dopamina enriquecidos en el cuerpo estriado humano y ausente en el mono neocortex africano no humano.
Los resultados aparecen publicados hoy en Science, la conclusión es que predomina la similitud a nivel molecular entre las tres especies y en todas las áreas analizadas. Lo segundo, es que las diferencias aparecen justo donde no se esperaba encontrarlas.
“Todos apostábamos por ver más diferencias en la corteza prefrontal, donde reside el pensamiento complejo”, explica Tomás Marqués-Bonet, genetista del Instituto de Biología Evolutiva de Barcelona y coautor del estudio. La acción de los genes en esta zona resulta muy similar en los tres primates.
En cambio, el área con una actividad más característicamente humana es el cuerpo estriado, una actividad superior de las neuronas inhibidoras y la expresión superior de dos genes relacionados con la producción de dopamina, un neurotransmisor esencial cuya pérdida provoca párkinson.
También aparecen divergencias en el cerebelo —una de las zonas más primitivas del cerebro— en la expresión del gen ZP2, otra sorpresa, pues está relacionado con las probabilidades de que los espermatozoides fecunden el óvulo. Dentro de la corteza prefrontal humana, está más activo el gen MET, relacionado con el autismo.
Los investigadores han creado el mapa más completo de la expresión génica en el cerebro de humano y primates y piensan que estudiarlo en detalle llevará años a su equipo y a muchos otros.
Bruner investigador del Centro Nacional de Investigación sobre Evolución Humana (CENIEH).  ha estudiado el precúneo, una zona de la corteza parietal que es extraordinariamente grande en humanos actuales comparados con otros homínidos, incluidos los neandertales. Esta zona “es la base de la imaginación y de la simulación.
El lenguaje escrito plantea un rompecabezas para los neurocientíficos. Desbloquear el significado en una cadena de símbolos requiere circuitos neuronales complejos. Sin embargo, los humanos han estado leyendo y escribiendo durante solo 5000 años, demasiado cortos para grandes cambios evolutivos. En cambio, la lectura probablemente depende de los circuitos que originalmente evolucionaron para otros fines. ¿Pero cuáles?
Ya entre humanos lo más importante es la exposición a la cultura y ello depende de la edad . Es importante en etapas de la infancia el contacto con la cultura.
Para investigar, el neurocientífico cognitivo Stanislas Dehaene, del Instituto Nacional de Salud y de la Investigación Médicale en Gif-sur-Yvette, Francia, se asoció con colegas en Francia, Bélgica, Portugal y Brasil para escanear los cerebros de 63 voluntarios, incluyendo 31 que aprendieron a leer en la infancia, 22 que aprendieron como adultos y 10 que eran analfabetos.
Aquellos que podían leer, independientemente de cuándo aprendieron, exhibieron respuestas más vigorosas a las palabras escritas en varias áreas del cerebro que procesan lo que vemos, el grupo informa en línea hoy en Science.
Con base en trabajos previos, Dehaene ha argumentado que una de estas áreas, en la unión del lóbulo occipital izquierdo y temporal del cerebro, es especialmente importante para la lectura. En personas alfabetizadas, pero no analfabetas, las palabras escritas también activan la actividad cerebral en partes del lóbulo temporal izquierdo que responden al lenguaje hablado. Eso sugiere que la lectura utiliza circuitos cerebrales que evolucionaron para soportar el lenguaje hablado, una innovación mucho más antigua en la comunicación humana, dice Dehaene.
Tiene sentido que la lectura dependa de regiones cerebrales que originalmente evolucionaron para procesar la visión y el lenguaje hablado, dice Dehaene. Pero esta reutilización puede haber implicado una compensación. Los investigadores encontraron que en las personas que aprendieron a leer temprano en la vida, una región más pequeña de la corteza occipital-temporal izquierda respondía a las imágenes de las caras que en los voluntarios analfabetos. Dehaene sugiere que la lectura puede competir con otras tareas, como la percepción de la cara, para acceder a esta parte del cerebro. Si es así, ¿el hecho de aprender a leer puede empeorar la gente al reconocer rostros? Los experimentos para probar esto ya están en marcha, pero Dehaene dice que no espera ver una gran diferencia.
Referencias:


viernes, 17 de noviembre de 2017

MULTIPLES CAUSAS DE LAS DEPRESIONES




.
Imágenes tomadas de: https://terapiasvigo.es/como-superar-la-depresion/

En estos días de otoño con más frio y menos luz las personas predispuestas están con más riesgo de estrés y depresión
Algunas personas desarrollan depresión con el cambio de estación, trastorno afectivo estacional (SAD), esta forma de depresión afecta a entre el 1% y el 2% de la población, en particular las mujeres y los jóvenes.
SAD parece ser desencadenado por una exposición más limitada a la luz del día; por lo general, aparece durante los meses de otoño o invierno y desaparece en la primavera. Los síntomas son similares a la depresión general e incluyen letargo, pérdida de interés en actividades que alguna vez fueron placenteras, irritabilidad, incapacidad para concentrarse y un cambio en los patrones de sueño, el apetito o ambos.
Para combatir SAD, los médicos sugieren ejercicio, particularmente actividades al aire libre durante el día. Exponerse a la luz artificial brillante también puede ayudar. La terapia de luz, también llamada fototerapia, generalmente implica sentarse cerca de una fuente de luz

La depresión es una condición inhabilitante con un profundo impacto en la calidad de vida de millones de personas en todo el mundo. Hay muchos grados de depresión, algunas muy severas que requieren tratamiento farmacológico y otras mas benignas que se pueden curar con terapias conductuales y cambios en la forma de pensar.

A menudo se dice que la depresión es el resultado de un desequilibrio químico, pero esa forma de hablar no refleja lo compleja que es la enfermedad. La investigación sugiere que la depresión no surge simplemente por tener demasiados o muy pocos neurotransmisores cerebrales, sino dependiendo de la sensibilidad de los emisores y receptores de las conexiones sinápticas, de la destrucción de conexiones neuronales o de la destrucción de neuronas en ciertas zonas del cerebro..

Hay muchas causas posibles de depresión, incluida la regulación defectuosa del estado de ánimo por parte del cerebro, la vulnerabilidad genética, los acontecimientos estresantes de la vida, los medicamentos y ciertos problemas médicos.

El estado de ánimo se ve afectado por docenas de genes, y como nuestra dote genética es diferente para cada persona y ademas se modula según el ambiente sociocultural en que vivimos, nuestras depresiones dependen de muchos factores.

A medida que los investigadores identifiquen los genes implicados en los trastornos del estado de ánimo y comprendan mejor sus funciones, el tratamiento pueda llegar a ser más individualizado y más exitoso.

Por ejemplo ciertas variantes de genes predisponen a la depresión, y ciertos ambientes en persona predispuestas pueden disparar la depresión.

Por lo tanto es necesario un correcto diagnóstico del tipo de depresión (hereditaria, grave, benigna, producida por estrés, etc.) antes de determinar cuál sería el mejor tratamiento.

En depresiones leves inducidas por estrés crónico es interesante la combinación de ejercicio físico y de terapia conductual y cognitiva.

Se puede pensar que el ejercicio produce endorfinas y aumenta la autoestima lo que ayuda a combatir la depresión; pero aún hay más.

Investigadores suecos han descrito en ratones un mecanismo por el cual el músculo esquelético al ejercitarse eleva los niveles del activador de cooperación de Peroxisome PGC-1α1 (proteína que regula la energía celular) inducido por la práctica del ejercicio.

Esto cambia el metabolismo de una quinurenina y protege de la depresión inducida por el estrés. Esta proteína también esta desequilibrada en sedentarios, obesos y diabéticos.

La activación de la vía / δ PGC-1α1-PPAR aumenta la expresión de músculo esquelético de las aminotransferasas quinurenina, mejorando así la conversión de quinurenina en ácido quinurénico, un metabolito incapaz de cruzar la barrera sangre-cerebro.

Reducir quinurenina plasma protege al cerebro de los cambios inducidos por el estrés asociados con la depresión inducida por el estrés leve crónico.

El uso de tecnologías de imagen cerebral ha permitido comprender mejor qué regiones del cerebro regulan el estado de ánimo y cómo otras funciones, como la memoria, pueden verse afectadas por la depresión. Las áreas que desempeñan un papel significativo en la depresión son la amígdala, el tálamo y el hipocampo.

La investigación muestra que el hipocampo es más pequeño en algunas personas deprimidas. En promedio, el hipocampo fue 9% a 13% más pequeño en mujeres deprimidas en comparación con aquellos que no estaban deprimidos. Cuantos más episodios de depresión tenga una mujer, menor será el hipocampo.

El estrés, que juega un papel en la depresión, puede ser un factor clave aquí, ya que los expertos creen que el estrés puede suprimir la producción de nuevas neuronas (células nerviosas) en el hipocampo.

Ciertos medicamentos aumentan inmediatamente la concentración de mensajeros químicos (serotonina) en el cerebro.  Si se aumenta el nivel de estos neurotransmisores se vuelven a formar nuevas conexiones neuronales y desaparece la depresión al cabo de unas semanas

Áreas cerebrales afectadas por la depresión:

Amigdala: la amígdala es parte del sistema límbico, un grupo de estructuras  en el cerebro que está asociado con emociones como la ira, el placer, la tristeza, el miedo y el deseo sexual.

Talamo: El tálamo recibe la mayoría de la información sensorial y la transmite a la parte apropiada de la corteza cerebral, que dirige las funciones de alto nivel como el habla, las reacciones de comportamiento, el movimiento, el pensamiento y el aprendizaje.

Hipocampo: El hipocampo es parte del sistema límbico y tiene un papel central en el procesamiento de la memoria a largo plazo y la recolección. La interacción entre el hipocampo y la amígdala podría explicar el adagio "una vez mordido, dos veces tímido". Es esta parte del cerebro la que registra el miedo cuando te enfrentas a un perro ladrador y agresivo, y el recuerdo de esa experiencia te puede hacer desconfiar de los perros con los que te cruzas más adelante en tu vida. El hipocampo es más pequeño en algunas personas deprimidas, y la investigación sugiere que la exposición continua a la hormona del estrés afecta el crecimiento de las células nerviosas en esta parte del cerebro.

Melatonina: El cerebro secreta melatonina por la noche, por lo que períodos más largos de oscuridad en los meses de invierno pueden estimular una mayor producción de esta hormona. Algunos investigadores creen que la terapia de luz ha sido útil en el tratamiento del TAE porque la exposición a la luz alarga artificialmente el día y disminuye la producción de melatonina.

Los siguientes neurotransmisiones y otros, influyen en la depresión:

  • La serotonina ayuda a regular el sueño, el apetito y el estado de ánimo e inhibe el dolor. La investigación apoya la idea de que algunas personas deprimidas han reducido la transmisión de la serotonina. Los bajos niveles de un subproducto de serotonina se han relacionado con un mayor riesgo de suicidio.
    • La norepinefrina contrae los vasos sanguíneos, elevando la presión arterial. Puede desencadenar ansiedad y estar involucrado en algunos tipos de depresión. También parece ayudar a determinar la motivación y la recompensa.
    • La dopamina es esencial para el movimiento. También influye en la motivación y juega un papel en cómo una persona percibe la realidad. Los problemas en la transmisión de la dopamina se han asociado con la psicosis, una forma grave de pensamiento distorsionado caracterizado por alucinaciones o delirios. También está involucrado en el sistema de recompensa del cerebro, por lo que se cree que juega un papel en el abuso de sustancias.



Los psiquiatras y psicólogos cognitivos señalan que la visión del mundo y, en particular, las suposiciones sobre cómo funciona el mundo también influyen en cómo se siente una persona de ánimo.

El ambiente modela nuestro ánimo y forma de pensar cuando ocurren sucesos que nos impactan emocionalmente. Por ejemplo, puede llegar a verse a sí mismo como indigno de ser amado, por lo que evita involucrarse con las personas por miedo de arriesgarse a perder una relación.

O puede ser uno tan autocrítico que no puede soportar la menor crítica de los demás, lo que puede retrasar el progreso de su carrera.
Sin embargo, aunque el temperamento o la visión del mundo pueden influir en la depresión, ninguno de los dos es inmutable. La terapia y los medicamentos pueden cambiar los pensamientos y actitudes que se han desarrollado a lo largo del tiempo.

El estrés tiene sus propias consecuencias fisiológicas. Activa una cadena de reacciones químicas y respuestas en el cuerpo. Si el estrés es de corta duración, el cuerpo generalmente vuelve a la normalidad. Pero cuando el estrés es crónico o el sistema se atasca a toda marcha, los cambios en el cuerpo y el cerebro pueden ser duraderos.


La respuesta al estrés comienza con una señal de la parte de tu cerebro conocida como hipotálamo. El hipotálamo se une a la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales para formar un trío conocido como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que gobierna una multitud de actividades hormonales en el cuerpo y puede desempeñar un papel en la depresión también.
Cuando se presenta una amenaza física o emocional, el hipotálamo segrega la hormona liberadora de corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés), que tiene el trabajo de despertar a su cuerpo.

La CRH sigue un camino hacia la glándula pituitaria, donde estimula la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que pulsa en el torrente sanguíneo. Cuando la ACTH llega a las glándulas suprarrenales, provoca la liberación de cortisol.

El aumento de cortisol prepara su cuerpo para luchar o huir. Su corazón late más rápido (hasta cinco veces más rápido que lo normal) y su presión arterial aumenta. Tu respiración se acelera a medida que tu cuerpo absorbe más oxígeno. Los sentidos afilados, como la vista y el oído, lo ponen más alerta.


La CRH también afecta la corteza cerebral, parte de la amígdala y el tallo cerebral. Se cree que juega un papel importante en la coordinación de los pensamientos y comportamientos, reacciones emocionales y respuestas involuntarias. Las alteraciones en los sistemas hormonales, por lo tanto, bien pueden afectar a los neurotransmisores, y viceversa
.

Los estudios han demostrado que las personas que están deprimidas o tienen distimia generalmente tienen niveles elevados de CRH. Los antidepresivos y la terapia electroconvulsiva son conocidos por reducir estos altos niveles de CRH.

A medida que los niveles de CRH vuelven a la normalidad, los síntomas depresivos retroceden. La investigación también sugiere que el trauma durante la infancia puede afectar negativamente el funcionamiento de CRH y el eje HPA durante toda la vida.

La muerte de uno de los padres o de un ser querido, puede influenciar durante toda la vida, si no se trata. Cuando un individuo desconoce el origen de su enfermedad, no puede superar fácilmente la depresión y ésta se vuelve recurrente.

También puede ocurrir que las mujeres o niños que fueron abusadas física o sexualmente de niños tuvieron respuestas de estrés en muchas situaciones de su vida futura.
Muchos investigadores creen que los traumas tempranos provocan cambios sutiles en la función cerebral que explican los síntomas de depresión y ansiedad.

Mucha gente se siente triste cuando el verano mengua, pero especial que es

Las siguientes enfermedades pueden arrastrar a la depresión o trastornos del estado de ánimo:
• afecciones neurológicas degenerativas, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington
• carrera
• algunas deficiencias nutricionales, como la falta de vitamina B12
• otros trastornos endocrinos, como problemas con la paratiroides o las glándulas suprarrenales que hacen que produzcan muy poco o demasiado de hormonas particulares
• ciertas enfermedades del sistema inmunitario, como el lupus
• algunos virus y otras infecciones, como mononucleosis, hepatitis y VIH
• cáncer
• disfunción eréctil en hombres

martes, 14 de noviembre de 2017

COMO RESPONDE TU CORAZON A LAS DEMANDAS DE OXÍGENO EN EL EJERCICIO






Aunque existen diferencias en la forma de comportarse el corazón en una sesión de ejercicio físico, existen unas constantes que forman un modelo por el que se puede actualmente simular en una aplicación informática y nos predice cual va a ser el comportamiento de nuestro corazón si lo sometemos al ejercicio.
La presión sanguínea y los latidos dependen de muchos factores tales como el estado fisiológico de la persona (joven, viejo, embarazada, enferma, con fiebre, etc.) de las condiciones climáticas (frio, calor, humedad), del grado de entrenamiento o sedentarismo, del tiempo que dura el ejercicio, de las reservas energéticas ( principalmente de glucógeno) de la persona, etc.
Cuando empezamos hacer ejercicio se van desencadenando una serie de acciones fisiológicas producto de millones de años de evolución, parecidas a las de los demás mamíferos.

Sistema muscular:
En los primeros segundos se utilizan las reservas de fosfocreatina de los músculos, y a continuación la hidrolisis de glucosa sin oxígeno durante unos minutos, hasta que se activa la oxidación en las mitocondrias.
El músculo emite señales para activar la demanda  de oxígeno para oxidar más glucosa y ácidos grasos que le permitan obtener energía para el movimiento.
Se pone en funcionamiento el transporte, por los micro-túbulos (de las fibras musculares), de los substratos que serán oxidados en las mitocondrias.
Según incrementamos las necesidades de energía, por la intensidad del ejercicio, se va produciendo una situación de hipoxia (falta oxigeno)  por lo que se incrementa la cadencia respiratoria y los latidos del corazón.
Si seguimos incrementando la potencia se entra en metabolismo anaeróbico, pues la oxidación no basta para cubrir las necesidades de energía muscular.
Si la situación continua con ejercicio extenuante se producen las proteínas de choque térmico y el factor de necrosis tumoral, para destruir las células lesionadas por estrés oxidativo y micro-lesiones.

Cerebro y Sistema endocrino:
El cerebro envía las órdenes del movimiento a los músculos, y activa el sistema de alerta y concentración en la labor del movimiento. 
El cerebro también  emite hormonas (adrenalina, tiroidea, somatropina, hormonas del crecimiento, hormonas de la familia de la Insulina, etc.) y activa el sistema nervioso simpático para que el corazón empiece a bombear más sangre, los pulmones envíen más oxígeno y los músculos puedan fabricar más energía.
Una hora de ejercicio activa más funciones cerebrales que una hora de sodoku.
-
Sistema respiratorio:
Los pulmones envían más oxígeno y retiran el anhídrido carbónico mejorando la saturación pulmonar.
El exceso de oxigeno consumido y las reacciones de oxidación de glucosa y grasas produce más radicales libres que activan la respuesta inflamatoria y antioxidante del organismo.
Las arterias y las venas conducen la sangre al corazón más efectivamente para aumentar el gasto cardiaco.
Si el ejercicio es intenso y se pasa el umbral anaeróbico, sube la producción de ácido láctico en los músculos y se ponen en marcha los mecanismos para evitar la acidosis:
Liberación del bicarbonato, Aumento de la ventilación para eliminar el CO2 producido, Conversión del lactato en piruvato para oxidarlo y para formar glucosa en el hígado.
Con la practica continuada del entrenamiento se producen adaptaciones fisiológicas para utilizar mejor la energía.
Durante los últimos años, los pulsómetros se han hecho muy populares, no solo entre los profesionales del deporte, sino también entre aficionados. Estos dispositivos muestran la evolución temporal de los latidos durante una sesión de entrenamiento, pero no ofrecen demasiada información sobre la condición cardiovascular de la persona y los cambios sufridos con el entrenamiento. 
-
Para ello, se han desarrollado modelos matemáticos que permiten simular y predecir la respuesta del ritmo cardiaco durante el ejercicio y su posterior recuperación. Estos caracterizan la condición cardiovascular y hacen posible analizar de una manera más científica la efectividad de un periodo de entrenamiento o de un programa de rehabilitación. Con dichos modelos se puede predecir cómo responderá el corazón de una persona a cualquier tipo de ejercicio.
-
El análisis y modelado de este fenómeno fisiológico se ha convertido en un área de investigación de gran interés, con aplicaciones a la fisiología, al control del peso, a las metodologías de entrenamiento, a la competición deportiva, a la rehabilitación y, en general, a la salud.
Para construir el modelo, se han de tener en cuenta los factores que afectan al ritmo cardiaco durante el ejercicio. Se establece que el ritmo cardiaco es una función que depende de la intensidad del ejercicio y la condición cardiovascular del individuo. Se supone que otras cuestiones, se mantienen constantes.
-
Los nuevos modelos, diseñados por matemáticos en colaboración con médicos y científicos de los deportes, se ajustan a los datos obtenidos midiendo la respuesta de una persona al ejercicio de intensidad constante.
A partir de ello, se calculan sus parámetros, y se describe la respuesta cardiaca como un sistema dinámico, es decir, que evoluciona a lo largo tiempo, en el que las variables son la intensidad del ejercicio y la fatiga (la cantidad de lactato en sangre).
Con estas herramientas, se pueden hacer simulaciones para cualquier intensidad de ejercicio, constante o variable a lo largo del tiempo, y así obtener predicciones de la respuesta cardiaca de cada individuo para ejercicios a intensidades de las que no se disponen datos.
Referencias:
María S. Zakynthinaki es investigadora de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Creta, Grecia. https://elpais.com/elpais/2017/11/02/ciencia/1509638275_339417.html
A model of oxygen uptake kinetics in response to exercise: Including a means of calculating oxygen demand/deficit/debt.  https://link.springer.com/article/10.1016/j.bulm.2004.12.005