QUE EL EJERCICIO FISICO TE ACOMPAÑE

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viernes, 17 de noviembre de 2017

MULTIPLES CAUSAS DE LAS DEPRESIONES




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Imágenes tomadas de: https://terapiasvigo.es/como-superar-la-depresion/

En estos días de otoño con más frio y menos luz las personas predispuestas están con más riesgo de estrés y depresión
Algunas personas desarrollan depresión con el cambio de estación, trastorno afectivo estacional (SAD), esta forma de depresión afecta a entre el 1% y el 2% de la población, en particular las mujeres y los jóvenes.
SAD parece ser desencadenado por una exposición más limitada a la luz del día; por lo general, aparece durante los meses de otoño o invierno y desaparece en la primavera. Los síntomas son similares a la depresión general e incluyen letargo, pérdida de interés en actividades que alguna vez fueron placenteras, irritabilidad, incapacidad para concentrarse y un cambio en los patrones de sueño, el apetito o ambos.
Para combatir SAD, los médicos sugieren ejercicio, particularmente actividades al aire libre durante el día. Exponerse a la luz artificial brillante también puede ayudar. La terapia de luz, también llamada fototerapia, generalmente implica sentarse cerca de una fuente de luz

La depresión es una condición inhabilitante con un profundo impacto en la calidad de vida de millones de personas en todo el mundo. Hay muchos grados de depresión, algunas muy severas que requieren tratamiento farmacológico y otras mas benignas que se pueden curar con terapias conductuales y cambios en la forma de pensar.

A menudo se dice que la depresión es el resultado de un desequilibrio químico, pero esa forma de hablar no refleja lo compleja que es la enfermedad. La investigación sugiere que la depresión no surge simplemente por tener demasiados o muy pocos neurotransmisores cerebrales, sino dependiendo de la sensibilidad de los emisores y receptores de las conexiones sinápticas, de la destrucción de conexiones neuronales o de la destrucción de neuronas en ciertas zonas del cerebro..

Hay muchas causas posibles de depresión, incluida la regulación defectuosa del estado de ánimo por parte del cerebro, la vulnerabilidad genética, los acontecimientos estresantes de la vida, los medicamentos y ciertos problemas médicos.

El estado de ánimo se ve afectado por docenas de genes, y como nuestra dote genética es diferente para cada persona y ademas se modula según el ambiente sociocultural en que vivimos, nuestras depresiones dependen de muchos factores.

A medida que los investigadores identifiquen los genes implicados en los trastornos del estado de ánimo y comprendan mejor sus funciones, el tratamiento pueda llegar a ser más individualizado y más exitoso.

Por ejemplo ciertas variantes de genes predisponen a la depresión, y ciertos ambientes en persona predispuestas pueden disparar la depresión.

Por lo tanto es necesario un correcto diagnóstico del tipo de depresión (hereditaria, grave, benigna, producida por estrés, etc.) antes de determinar cuál sería el mejor tratamiento.

En depresiones leves inducidas por estrés crónico es interesante la combinación de ejercicio físico y de terapia conductual y cognitiva.

Se puede pensar que el ejercicio produce endorfinas y aumenta la autoestima lo que ayuda a combatir la depresión; pero aún hay más.

Investigadores suecos han descrito en ratones un mecanismo por el cual el músculo esquelético al ejercitarse eleva los niveles del activador de cooperación de Peroxisome PGC-1α1 (proteína que regula la energía celular) inducido por la práctica del ejercicio.

Esto cambia el metabolismo de una quinurenina y protege de la depresión inducida por el estrés. Esta proteína también esta desequilibrada en sedentarios, obesos y diabéticos.

La activación de la vía / δ PGC-1α1-PPAR aumenta la expresión de músculo esquelético de las aminotransferasas quinurenina, mejorando así la conversión de quinurenina en ácido quinurénico, un metabolito incapaz de cruzar la barrera sangre-cerebro.

Reducir quinurenina plasma protege al cerebro de los cambios inducidos por el estrés asociados con la depresión inducida por el estrés leve crónico.

El uso de tecnologías de imagen cerebral ha permitido comprender mejor qué regiones del cerebro regulan el estado de ánimo y cómo otras funciones, como la memoria, pueden verse afectadas por la depresión. Las áreas que desempeñan un papel significativo en la depresión son la amígdala, el tálamo y el hipocampo.

La investigación muestra que el hipocampo es más pequeño en algunas personas deprimidas. En promedio, el hipocampo fue 9% a 13% más pequeño en mujeres deprimidas en comparación con aquellos que no estaban deprimidos. Cuantos más episodios de depresión tenga una mujer, menor será el hipocampo.

El estrés, que juega un papel en la depresión, puede ser un factor clave aquí, ya que los expertos creen que el estrés puede suprimir la producción de nuevas neuronas (células nerviosas) en el hipocampo.

Ciertos medicamentos aumentan inmediatamente la concentración de mensajeros químicos (serotonina) en el cerebro.  Si se aumenta el nivel de estos neurotransmisores se vuelven a formar nuevas conexiones neuronales y desaparece la depresión al cabo de unas semanas

Áreas cerebrales afectadas por la depresión:

Amigdala: la amígdala es parte del sistema límbico, un grupo de estructuras  en el cerebro que está asociado con emociones como la ira, el placer, la tristeza, el miedo y el deseo sexual.

Talamo: El tálamo recibe la mayoría de la información sensorial y la transmite a la parte apropiada de la corteza cerebral, que dirige las funciones de alto nivel como el habla, las reacciones de comportamiento, el movimiento, el pensamiento y el aprendizaje.

Hipocampo: El hipocampo es parte del sistema límbico y tiene un papel central en el procesamiento de la memoria a largo plazo y la recolección. La interacción entre el hipocampo y la amígdala podría explicar el adagio "una vez mordido, dos veces tímido". Es esta parte del cerebro la que registra el miedo cuando te enfrentas a un perro ladrador y agresivo, y el recuerdo de esa experiencia te puede hacer desconfiar de los perros con los que te cruzas más adelante en tu vida. El hipocampo es más pequeño en algunas personas deprimidas, y la investigación sugiere que la exposición continua a la hormona del estrés afecta el crecimiento de las células nerviosas en esta parte del cerebro.

Melatonina: El cerebro secreta melatonina por la noche, por lo que períodos más largos de oscuridad en los meses de invierno pueden estimular una mayor producción de esta hormona. Algunos investigadores creen que la terapia de luz ha sido útil en el tratamiento del TAE porque la exposición a la luz alarga artificialmente el día y disminuye la producción de melatonina.

Los siguientes neurotransmisiones y otros, influyen en la depresión:

  • La serotonina ayuda a regular el sueño, el apetito y el estado de ánimo e inhibe el dolor. La investigación apoya la idea de que algunas personas deprimidas han reducido la transmisión de la serotonina. Los bajos niveles de un subproducto de serotonina se han relacionado con un mayor riesgo de suicidio.
    • La norepinefrina contrae los vasos sanguíneos, elevando la presión arterial. Puede desencadenar ansiedad y estar involucrado en algunos tipos de depresión. También parece ayudar a determinar la motivación y la recompensa.
    • La dopamina es esencial para el movimiento. También influye en la motivación y juega un papel en cómo una persona percibe la realidad. Los problemas en la transmisión de la dopamina se han asociado con la psicosis, una forma grave de pensamiento distorsionado caracterizado por alucinaciones o delirios. También está involucrado en el sistema de recompensa del cerebro, por lo que se cree que juega un papel en el abuso de sustancias.



Los psiquiatras y psicólogos cognitivos señalan que la visión del mundo y, en particular, las suposiciones sobre cómo funciona el mundo también influyen en cómo se siente una persona de ánimo.

El ambiente modela nuestro ánimo y forma de pensar cuando ocurren sucesos que nos impactan emocionalmente. Por ejemplo, puede llegar a verse a sí mismo como indigno de ser amado, por lo que evita involucrarse con las personas por miedo de arriesgarse a perder una relación.

O puede ser uno tan autocrítico que no puede soportar la menor crítica de los demás, lo que puede retrasar el progreso de su carrera.
Sin embargo, aunque el temperamento o la visión del mundo pueden influir en la depresión, ninguno de los dos es inmutable. La terapia y los medicamentos pueden cambiar los pensamientos y actitudes que se han desarrollado a lo largo del tiempo.

El estrés tiene sus propias consecuencias fisiológicas. Activa una cadena de reacciones químicas y respuestas en el cuerpo. Si el estrés es de corta duración, el cuerpo generalmente vuelve a la normalidad. Pero cuando el estrés es crónico o el sistema se atasca a toda marcha, los cambios en el cuerpo y el cerebro pueden ser duraderos.


La respuesta al estrés comienza con una señal de la parte de tu cerebro conocida como hipotálamo. El hipotálamo se une a la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales para formar un trío conocido como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que gobierna una multitud de actividades hormonales en el cuerpo y puede desempeñar un papel en la depresión también.
Cuando se presenta una amenaza física o emocional, el hipotálamo segrega la hormona liberadora de corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés), que tiene el trabajo de despertar a su cuerpo.

La CRH sigue un camino hacia la glándula pituitaria, donde estimula la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que pulsa en el torrente sanguíneo. Cuando la ACTH llega a las glándulas suprarrenales, provoca la liberación de cortisol.

El aumento de cortisol prepara su cuerpo para luchar o huir. Su corazón late más rápido (hasta cinco veces más rápido que lo normal) y su presión arterial aumenta. Tu respiración se acelera a medida que tu cuerpo absorbe más oxígeno. Los sentidos afilados, como la vista y el oído, lo ponen más alerta.


La CRH también afecta la corteza cerebral, parte de la amígdala y el tallo cerebral. Se cree que juega un papel importante en la coordinación de los pensamientos y comportamientos, reacciones emocionales y respuestas involuntarias. Las alteraciones en los sistemas hormonales, por lo tanto, bien pueden afectar a los neurotransmisores, y viceversa
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Los estudios han demostrado que las personas que están deprimidas o tienen distimia generalmente tienen niveles elevados de CRH. Los antidepresivos y la terapia electroconvulsiva son conocidos por reducir estos altos niveles de CRH.

A medida que los niveles de CRH vuelven a la normalidad, los síntomas depresivos retroceden. La investigación también sugiere que el trauma durante la infancia puede afectar negativamente el funcionamiento de CRH y el eje HPA durante toda la vida.

La muerte de uno de los padres o de un ser querido, puede influenciar durante toda la vida, si no se trata. Cuando un individuo desconoce el origen de su enfermedad, no puede superar fácilmente la depresión y ésta se vuelve recurrente.

También puede ocurrir que las mujeres o niños que fueron abusadas física o sexualmente de niños tuvieron respuestas de estrés en muchas situaciones de su vida futura.
Muchos investigadores creen que los traumas tempranos provocan cambios sutiles en la función cerebral que explican los síntomas de depresión y ansiedad.

Mucha gente se siente triste cuando el verano mengua, pero especial que es

Las siguientes enfermedades pueden arrastrar a la depresión o trastornos del estado de ánimo:
• afecciones neurológicas degenerativas, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington
• carrera
• algunas deficiencias nutricionales, como la falta de vitamina B12
• otros trastornos endocrinos, como problemas con la paratiroides o las glándulas suprarrenales que hacen que produzcan muy poco o demasiado de hormonas particulares
• ciertas enfermedades del sistema inmunitario, como el lupus
• algunos virus y otras infecciones, como mononucleosis, hepatitis y VIH
• cáncer
• disfunción eréctil en hombres

martes, 14 de noviembre de 2017

COMO RESPONDE TU CORAZON A LAS DEMANDAS DE OXÍGENO EN EL EJERCICIO






Aunque existen diferencias en la forma de comportarse el corazón en una sesión de ejercicio físico, existen unas constantes que forman un modelo por el que se puede actualmente simular en una aplicación informática y nos predice cual va a ser el comportamiento de nuestro corazón si lo sometemos al ejercicio.
La presión sanguínea y los latidos dependen de muchos factores tales como el estado fisiológico de la persona (joven, viejo, embarazada, enferma, con fiebre, etc.) de las condiciones climáticas (frio, calor, humedad), del grado de entrenamiento o sedentarismo, del tiempo que dura el ejercicio, de las reservas energéticas ( principalmente de glucógeno) de la persona, etc.
Cuando empezamos hacer ejercicio se van desencadenando una serie de acciones fisiológicas producto de millones de años de evolución, parecidas a las de los demás mamíferos.

Sistema muscular:
En los primeros segundos se utilizan las reservas de fosfocreatina de los músculos, y a continuación la hidrolisis de glucosa sin oxígeno durante unos minutos, hasta que se activa la oxidación en las mitocondrias.
El músculo emite señales para activar la demanda  de oxígeno para oxidar más glucosa y ácidos grasos que le permitan obtener energía para el movimiento.
Se pone en funcionamiento el transporte, por los micro-túbulos (de las fibras musculares), de los substratos que serán oxidados en las mitocondrias.
Según incrementamos las necesidades de energía, por la intensidad del ejercicio, se va produciendo una situación de hipoxia (falta oxigeno)  por lo que se incrementa la cadencia respiratoria y los latidos del corazón.
Si seguimos incrementando la potencia se entra en metabolismo anaeróbico, pues la oxidación no basta para cubrir las necesidades de energía muscular.
Si la situación continua con ejercicio extenuante se producen las proteínas de choque térmico y el factor de necrosis tumoral, para destruir las células lesionadas por estrés oxidativo y micro-lesiones.

Cerebro y Sistema endocrino:
El cerebro envía las órdenes del movimiento a los músculos, y activa el sistema de alerta y concentración en la labor del movimiento. 
El cerebro también  emite hormonas (adrenalina, tiroidea, somatropina, hormonas del crecimiento, hormonas de la familia de la Insulina, etc.) y activa el sistema nervioso simpático para que el corazón empiece a bombear más sangre, los pulmones envíen más oxígeno y los músculos puedan fabricar más energía.
Una hora de ejercicio activa más funciones cerebrales que una hora de sodoku.
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Sistema respiratorio:
Los pulmones envían más oxígeno y retiran el anhídrido carbónico mejorando la saturación pulmonar.
El exceso de oxigeno consumido y las reacciones de oxidación de glucosa y grasas produce más radicales libres que activan la respuesta inflamatoria y antioxidante del organismo.
Las arterias y las venas conducen la sangre al corazón más efectivamente para aumentar el gasto cardiaco.
Si el ejercicio es intenso y se pasa el umbral anaeróbico, sube la producción de ácido láctico en los músculos y se ponen en marcha los mecanismos para evitar la acidosis:
Liberación del bicarbonato, Aumento de la ventilación para eliminar el CO2 producido, Conversión del lactato en piruvato para oxidarlo y para formar glucosa en el hígado.
Con la practica continuada del entrenamiento se producen adaptaciones fisiológicas para utilizar mejor la energía.
Durante los últimos años, los pulsómetros se han hecho muy populares, no solo entre los profesionales del deporte, sino también entre aficionados. Estos dispositivos muestran la evolución temporal de los latidos durante una sesión de entrenamiento, pero no ofrecen demasiada información sobre la condición cardiovascular de la persona y los cambios sufridos con el entrenamiento. 
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Para ello, se han desarrollado modelos matemáticos que permiten simular y predecir la respuesta del ritmo cardiaco durante el ejercicio y su posterior recuperación. Estos caracterizan la condición cardiovascular y hacen posible analizar de una manera más científica la efectividad de un periodo de entrenamiento o de un programa de rehabilitación. Con dichos modelos se puede predecir cómo responderá el corazón de una persona a cualquier tipo de ejercicio.
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El análisis y modelado de este fenómeno fisiológico se ha convertido en un área de investigación de gran interés, con aplicaciones a la fisiología, al control del peso, a las metodologías de entrenamiento, a la competición deportiva, a la rehabilitación y, en general, a la salud.
Para construir el modelo, se han de tener en cuenta los factores que afectan al ritmo cardiaco durante el ejercicio. Se establece que el ritmo cardiaco es una función que depende de la intensidad del ejercicio y la condición cardiovascular del individuo. Se supone que otras cuestiones, se mantienen constantes.
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Los nuevos modelos, diseñados por matemáticos en colaboración con médicos y científicos de los deportes, se ajustan a los datos obtenidos midiendo la respuesta de una persona al ejercicio de intensidad constante.
A partir de ello, se calculan sus parámetros, y se describe la respuesta cardiaca como un sistema dinámico, es decir, que evoluciona a lo largo tiempo, en el que las variables son la intensidad del ejercicio y la fatiga (la cantidad de lactato en sangre).
Con estas herramientas, se pueden hacer simulaciones para cualquier intensidad de ejercicio, constante o variable a lo largo del tiempo, y así obtener predicciones de la respuesta cardiaca de cada individuo para ejercicios a intensidades de las que no se disponen datos.
Referencias:
María S. Zakynthinaki es investigadora de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Creta, Grecia. https://elpais.com/elpais/2017/11/02/ciencia/1509638275_339417.html
A model of oxygen uptake kinetics in response to exercise: Including a means of calculating oxygen demand/deficit/debt.  https://link.springer.com/article/10.1016/j.bulm.2004.12.005

domingo, 29 de octubre de 2017

NO ECHES A TUS GENES LA CULPA DE TU SOBREPESO




 Hay cientos de genes responsables de la ganancia de peso (responsables del gasto energético, del metabolismo de los alimentos, de la producción de enzimas y de hormonas, del control del apetito y de la saciedad, de los centros de recompensa cerebrales, del ciclo circadiano, del placer y de la ansiedad).
La activación o desactivación de esos genes depende de nuestra herencia genética y de nuestro estilo de vida, del ejercicio que hagamos, de lo que comamos, etc.

A lo largo de la vida nuestros hábitos producen la metilación de nuestro ADN ; y lo que se conoce como Epigenetica  determina que ciertos genes se activen más o menos y entre otras cosas que engordemos más o menos, según nuestro balance energético.

En un reciente estudio en Gran Bretaña se demuestra esto de forma clara.
Las personas que portan los llamados genes de "obesidad" tienden a ganar más peso si no hacen ejercicio o no duermen lo suficiente, dijo Timothy Frayling, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter en Inglaterra.

"No puedes cambiar tus genes, pero solo explican parte de tu peso", dijo Frayling. Esto significa que incluso las personas genéticamente inclinadas a acumular peso pueden frenar esta tendencia  comiendo bien y haciendo ejercicio.

Frayling y sus colegas investigadores anotaros la actividad física y los patrones de sueño de unas 85,000 personas en Inglaterra, de 40 a 70 años.

El equipo también calculó el riesgo genético para cada persona en base a 76 variantes comunes de genes que se sabe están asociadas con un mayor riesgo de obesidad.

Por ejemplo, una persona de estatura promedio que tenía 10 factores de riesgo genéticos para la obesidad, ganó un promedio de 8 libras durante el transcurso de su vida si tendían a ser adictos a la televisión, pero solo alrededor de 6 libras si eran más activos físicamente.

Los resultados fueron similares con respecto al insomnio. Las personas con algún riesgo genético de obesidad tienden a tener un mayor índice de masa corporal (IMC) si se despiertan con frecuencia o tienen el sueño ligero, porque acaban “picoteando mas”, según los hallazgos del estudio.

"La obesidad es una enfermedad de almacenamiento de grasa causada por desequilibrios hormonales", dijo el Dr. Mitchell Roslin, jefe de cirugía de obesidad en el Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York. "Su herencia genética juega un papel, pero su actividad y el medio ambiente también influyen en su expresión genética", explicó.

"Muchos creen que la obesidad es una enfermedad epigenética, lo que significa que no son los genes en sí mismos, sino cómo el medio ambiente cambia metila a los genes", porque esta metilación hace que se expresen los genes más o menos.

"Hay un número muy pequeño de personas que padecen obesidad mórbida que es puramente genética", no sienten la saciedad y comen sin parar. "En la mayoría de estos casos, para mantener su peso ideal las personas podrían necesitar hacer ejercicio mucho más que la persona promedio, y podrían necesitar cambiar su dieta de manera espectacular".
Referencias:
Craft et al. Correction: Genome-wide physical activity interactions in adiposity - A meta-analysis of 200,452 adults.  PLoS Genet. 2017 Aug 23;13(8):e1006972. doi: 10.1371/journal.pgen.1006972. eCollection 2017 Aug.

sábado, 21 de octubre de 2017

EL HACER MUCHO EJERCICIO NO GARANTIZA MEJOR SALUD CARDIOVASCULAR






Imagenes sacadas de: https://es.123rf.com/imagenes-de-archivo/entrenamiento_deportivo.html?mediapopup=30050249
Llega el otoño y nos lanzamos a la pista, al carril bici o a la montaña; a veces sin estar en forma. Es aconsejable para los mayores hacerse un chequeo médico y para todos es importante saber cómo pautar el entrenamiento físico.
El hacer más volumen de ejercicio y de más intensidad no siempre garantiza tener mejores arterias que nos protejan de la enfermedad cardio vascular (ECV),  sobre todo si no se tiene un sistema inmunitario fuerte que neutralice la inflamación y estrés oxidativo que se producen durante el ejercicio extenuante, en las personas poco entrenadas.
Este puede ser el caso de personas con patologías (diabetes, obesidad, hipertensión, etc. ) o en personas mayores, sobre todo hombres de raza caucásica; por lo cual deberían empezar con ejercicio moderado y bien pautado por un especialista.
Para estas personas es mejor hacer el ejercicio recomendado de 150 minutos de caminar rápido o de 75 minutos  de correr a la semana. Así como varios días ejercicios de fuerza y de flexibilidad.
La arteriosclerosis y la hipertensión arterial son factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares , junto con el síndrome metabólico, la diabetes y obesidad. Estos factores de riesgo que antes aparecían en los adultos y en los mayores, actualmente están apareciendo en los jóvenes.
El ejercicio regular además de ser beneficioso en combatir las enfermedades crónicas se considera eficaz en la prevención de depresiones leves. Durante el ejercicio prolongado el cerebro libera hormonas (adrenalina, hormona del crecimiento, cortisol, testosterona, etc.) y el sistema inmune y los músculos liberan factores de crecimiento e interleuquinas como la IL-6 y otras; todos ellos serían los responsables de movilizar los substratos energéticos, aumentar las pulsaciones del corazón, inicio de procesos inflamatorios y antiinflamatorios.
Asi pues el ejercicio moviliza todos los sistemas corporales: respiratorio, hígado, adiposo, cardiovascular, inmune y sistema nervioso; para obtener en general efectos beneficiosos y si se abusa no tan beneficiosos.
Durante el ejercicio intenso se producen microlesiones musculares y se produce inflamación transitoria y exceso de radicales libres, por lo que se liberan moléculas que atraen a los leucocitos neutrófilos, se produce vasodilatación y adhesión de los leucocitos al endotelio de las arterias, lo que junto con el colesterol LDL oxidado produce las placas de ateroma. Los macrófagos migran al lugar de la lesión fagocitan los desechos de la lesión y producen citoquinas que desencadenan la respuesta inmune inflamatoria y de reparación de la zona dañada.
Todo lo anterior muestra la importancia de la respuesta inmunitaria y en particular el papel de las interleuquinas (IL) en ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo la interleuquinas IL-6 generada durante el ejercicio tanto vigoroso como durante el ejercicio moderado, induce la disponibilidad de sustratos energéticos dentro del músculo, inhibe el apetito y son reguladores del balance energético a largo plazo, y son anoréxicos en situaciones de infección y cáncer. En el sistema inmune la IL-6 actúa induciendo la producción de otras interleuquinas anti-inflamatorias (IL-1 ra, IL-10) que disminuyen los niveles de –inflamación; con lo cual el resultado es que ejercicio puede actuar como factor beneficioso en enfermedades crónicas que generan un bajo grado de inflamación sistémica (obesidad, diabetes, hipertensión, aterosclerosis).
Una buena dieta con antioxidantes producen protección en contra de las lesiones del miocardio.
Por ello es tan importante tanto la herencia genética, como la dieta y el hacer ejercicio para mantener la salud cardiovascular.
Según un estudio, tanto la actividad física total como las actividades vigorosas mostraron las mayores reducciones en el riesgo de ECV. Las actividades moderadas y ligeras, que pueden medirse con menos precisión, mostraron efectos menores. La asociación entre la actividad física y un riesgo reducido de ECV también se extiende a los hombres con múltiples factores de riesgo coronario.

En un estudio reciente para evaluar las trayectorias de la actividad física (AF) durante 25 años desde jóvenes hasta la edad media y evaluar  la prevalencia de la calcificación de la arteria coronaria (CAC), se vió que el exceso de actividad física no beneficia a todo el mundo. Los hombre de raza caucásica a mayor actividad física tenía las arterias mas calcificadas.
Este estudio incluye 3175 participantes en el estudio de Desarrollo de Riesgo de la Arteria Coronaria en Adultos Jóvenes (CARDIA).
Y los que hacían más ejercicio del recomendado tenían un 27% más de calcificación CAC que los que hacían menos ejercicio del recomendado.
Los participantes de raza blanca que hacían más ejercicio del recomendado tenían un 80% más de calcificación CAC que los que hacían el ejercicio del recomendado.
Pero el tener la arterias coronaria mas calcicicada CAC no significa mas riesgo d enfermedad coronaria o infarto, dado que para ello es necesario que se rompa la placa arteriosclerótica y se formen trombos. Curiosamente mayor actividad fisica implica mayor CAC pero menor ruptura de placa y menor muerte por ECV.
En resumen las personas de raza blanca que hacían demasiado ejercicio durante más de 25 años tenían mayores probabilidades de desarrollar aterosclerosis subclínica coronaria a mediana edad, pero no necesariamente mayor enfermedad cardiovascular.

Referencias:
1.       Physical activity and coronary heart disease in men: The Harvard Alumni Health Study.
Sesso HD, Paffenbarger RS Jr, Lee IM.  Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, MA, USA. hsesso@hsph.harvard.edu
2.       Mayo Clin Proc. 2017 Oct 13. pii: S0025-6196(17)30577-3. doi: 10.1016/j.mayocp.2017.07.016. [Epub ahead of print]
3.       25-Year Physical Activity Trajectories and Development of Subclinical Coronary Artery Disease as Measured by Coronary Artery Calcium: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Laddu DR1, Rana JS2, Murillo R3, Sorel ME4, Quesenberry CP Jr4, Allen NB5, Gabriel KP6, Carnethon MR5, Liu K5, Reis JP7, Lloyd-Jones D5, Carr JJ8, Sidney S4.