Imagen sacada de https://es.wikipedia.org/wiki/Uni%C3%B3n_neuromuscular
Todos sabemos que en los tres primeros años de vida se
forman las partes más importantes del cerebro humano, creando conexiones entre
neuronas que tienen actividad y destruyendo las neuronas que no tienen
actividad. A lo largo de nuestra vida cada vez que aprendemos algo (un nuevo
idioma, una carrera, a tocar el piano, etc.) se crean las conexiones entre
neuronas que a través de las sinapsis se pasan información, se excitan o
inhiben unas a otras para lograr una función (movimiento de los músculos,
recordar imágenes, aprender nuevas cosas etc.).
El mecanismo básico de formación de nuevas sinapsis y de mantenimiento
de las existentes parecer ser que se debe a unos genes que nos pasó un virus ancestral
que entro en el cerebro de alguno de nuestros antepasados (mamífero, primate
,etc.). Y en la evolución biológica
cuando se adquieren genes que sirven para algo útil, eso se transfiere a la
descendencia y no se pierde , sino que evoluciona (por ejemplo cuando la
naturaleza consiguió un ojo funcional , esa estructura pasa a los descendientes
modificándola y mejorándola( ojo de ave, ojo de reptil, ojo de mamífero, etc.).
Según dos investigaciones recién aparecidas en la revista
“Cell”, hace mucho tiempo un virus que invadió a los mamíferos unió su código
genético ARN al genoma de los animales y debido a ese código genético en la
sinapsis activada no solo se pasan neurotransmisores que activan a la siguiente
neurona, sino que además se pasa información en forma de micro ARN (mARN) que
es capaz de crear nuevas sinapsis. El gen que se activa al activar la sinapsis
y que indica cómo debe generarse el mARN se conoce como “Arc”.
Según el
resumen del articulo en Cell “Se requiere Arc / Arg3.1 para la plasticidad
sináptica y la cognición, y las mutaciones en este gen están relacionadas con
el autismo y la esquizofrenia. Arc tiene un dominio que se asemeja a proteínas
retrovirales / retrotransposones de tipo Gag, que se multimerizan en una
cápside que empaqueta ARN viral.”
En la investigación vieron que “la proteína
Drosophila Arc1 forma estructuras de tipo cápside que se unen al ARNm de darc1
en las neuronas y se carga en vesículas extracelulares que se transfieren de
neuronas motoras a los músculos.
Esta
carga y transferencia depende de la región 3 'no traducida de darc1-mRNA, que
contiene secuencias de tipo retrotransposón. El bloqueo de esta transferencia bloquea
la plasticidad sináptica, lo que sugiere que la transferencia de dArc1
complejado con su ARNm es necesaria para esta función.
En
particular, las células cultivadas también liberan vesículas extracelulares que
contienen la región Gag del retrotransposón de Copia complejado con su propio
ARNm.
Tomados
en conjunto, los resultados del estudio apuntan a un mecanismo de transporte de
ARNm trans-sináptico que implica cápsidas de tipo retrovirus y vesículas
extracelulares.”
En el caso de autismo y de esquizafrenia parece ser que
esas cápsides
que se transmiten de una neurona a otra y permiten estableces nuevas conexiones
cerebrales, no se forman o son defectuosas, por lo que esos cerebros tienen
menos conexiones neuronales que los cerebros normales.
Las investigaciones continúan para determinar con precisión los mecanismos a
través de los que Arc logró llegar a nuestro genoma, y cuál es exactamente la
clase de información que está pasando entre nuestras neuronas en la actualidad.
Referencias:
·
Ashley
J1, Cordy B1, Lucia D1, Fradkin LG1, Budnik V2, Thomson T3. Retrovirus-like Gag
Protein Arc1 Binds RNA and Traffics across Synaptic Boutons. Cell. 2018 Jan
11;172(1-2):262-274.e11. doi: 10.1016/j.cell.2017.12.022. http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31502-7
1 comentario:
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